全球速读:发现了一种可能导致阿尔茨海默病的新蛋白质
阿尔茨海默病(AD)目前还无法治愈,预计到 2050 年,全球将有超过 1 亿人患病。
神经科学新闻10月17日消息
(资料图片仅供参考)
目前的研究集中在两种关键的神经毒性蛋白:β-淀粉样蛋白(Aβ)和 tau 蛋白。虽然这些蛋白质已被证明与 AD 有关,但对于一些患有该疾病的人来说,Aβ 和 tau 蛋白的水平并不能始终如一地解释认知下降的严重程度或与之相关。
为了确定其他可能直接与 AD 的基本方面有关的蛋白质,如突触丧失和神经退化,麻总百瀚(Mass General Brigham)医疗系统的创始成员百瀚和妇女医院(Brigham and Women's Hospital,BWH)的研究人员,将实验室神经元暴露于来自 43 人的脑提取物(从死后捐献大脑提取)中,这些人要么有较高的 Aβ 和 tau 蛋白水平,但免受 AD 的影响,要么有很少或没有 Aβ 和 tau 蛋白在他们的大脑中而免受 AD 的影响。
麻总百瀚(Mass General Brigham)由麻省总医院与百瀚和妇女医院所创立,这两家医院都是哈佛医学院的教学医院
研究人员确定并验证了神经节苷脂 GM2 激活剂 (GM2A) 是一种能够减少神经元放电并导致神经突(轴突或树突)完整性丧失的蛋白质。这些蛋白质特征可能是导致 AD 的原因、疾病的进展或两者兼而有之。
人脑组织中升高的神经节苷脂GM2激活剂(GM2A)降低了神经突完整性和自发神经元活动
“我们的数据有助于识别一种新的、潜在的重要蛋白质,它可能与阿尔茨海默病的发病机制有关,”来自神经病学系的资深作者 Tracy Young-Pearse 博士说,“有趣的是,GM2A 此前被认为是溶酶体贮积症(Lysosomal Storage Disorder,LSD)的病原体,这种疾病与泰-萨克斯病(Tay-Sachs disease)非常相似,也是一种像 AD 一样会破坏神经元的疾病。”
研究于近日发表在《分子神经退行性疾病》(Molecular Neurodegeneration)杂志上
研究于2022年9月21日发表在《Molecular Neurodegeneration》(最新影响因子:18.879)杂志上
百瀚和妇女医院(布莱根妇女医院)在1975年由三所与哈佛有关的波士顿医院合并而成
参考文献
Source:Brigham and Women's Hospital
Researchers identify a new protein that may contribute to Alzheimer's disease
Reference:
Hsieh, YC., Negri, J., He, A. et al. Elevated ganglioside GM2 activator (GM2A) in human brain tissue reduces neurite integrity and spontaneous neuronal activity. Mol Neurodegeneration 17, 61 (2022). https://doi.org/10.1186/s13024-022-00558-4
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